1. 发生器电位与感受器电位
各种感受器都有自己最敏感、最容易接受的刺激形式，也就是说，某种感受器只对某种能量形式的刺激敏感，感觉阈值最低，极小的刺激强度即能引起相应的感觉。感受器所敏感的刺激形式，就称为该感受器的适宜刺激。如一定波长的电磁波是视网膜光感受细胞的适宜刺激，一定频率的声波是耳蜗毛细胞的适宜刺激等。
感受器的换能作用
各种感受器能把作用于它们的各种适宜刺激，转变成为相应的冲动传入神经末梢，称为发生器电位（generator potential）；或者转变为感受细胞的电反应，称为感受器电位（receptor potential）。因此，可以把感受器看成是具有传导作用的换能器 （transducer），它能通过跨膜信号转换，把物理、化学等能量形式的刺激转变为跨膜电变化。发生器电位和感受器电位是一种过渡性慢电位，其幅度与外界刺激强度成比例；它不能作远距离传播而可以在局部实现时间性总和和空间性总和。如此，感受器电位和发生器电位的幅度、持续时间和波动方向，就反映了外界刺激的某些特征。
2. 感受器电位和动作电位
换能器名词解释：通常指声能与电能或机械能互相转换的器件。利用各种物理效应（如光电、压电、电磁感应、磁致伸缩等效应），将一种能量转变为另一种能量，或控制另一种能量。常用的有扬声器、传声器、超声波发生器、超声波接收器等。
感光细胞的换能：是指感光细胞接受光刺激后，在感光细胞产生感受器电位的过程。
3. 感受器电位为什么是局部电位
根据纤毛的弯曲 方向,毛细胞产生去 极化或者超极化的感 受器电位。 毛细胞的感受器电位: 毛细胞的去极化过程 毛细胞去极化 电压门控性钙.在感光细胞只能产 生超极化感受器电位。在细胞之间的传递,既有化学 性的传递,也有电传递。刺激的性质刺激的感受器性质, 刺激的感受器,皮层特定的部位。
4. 感受器电位属于局部电位
颈动脉窦和动脉弓，压力感受器，主要存在于颈动脉窦和动脉弓，是感受外界和内部压力变化的一种生理装置。
这种压力感受器，在受到血流压力变化时，可以出现电位的变化，形成神经冲动传入大脑，以便大脑及时的调节身体的生理功能，以适应这种压力。
颈动脉窦部位的压力感受器受到外界压迫的时候，可以使迷走神经兴奋，出现心率变慢，出汗等症状，甚至出现晕厥。
5. 感受器电位和发生器电位所不具备的特性是
功能特性适宜刺激一能量（感觉阈值）刺激形式或种类就称为该感受器的适宜刺激。每一种感受器只有一种适宜刺激。而对其它形式的能量刺激不发生反应，或者反应性很低。例如，皮肤温度感受器对热辐射的敏感性约为痛觉感受器的2000倍。机体内外环境中所发生的各种形式的变化，总是先作用于和它们相对应的那种感受器，这是生物进化的结果。换能作用环层小体的发生器电位和动作电位的产生感受器能把作用于它们的各种刺激转变为相应的神经冲动传入神经中枢引起感觉或知觉。一般认为，是神经细胞膜的机械变形引起了神经末梢对Na+的通透性增大结果Na+内流形感受器电位。编码作用来自任何感受器的传入冲动，都是一些在波形和产生原理上基本一致的动作电位，而不同类型的感觉则是通过感受器的编码作用实现的。实验证明，不同种类的感觉的引起，不但决定于刺激的性质和被刺激的感受器，也决定于传入冲动所到达的大脑皮层的终端部位。例如，用电刺激作用视神经，人为地使它产生传向枕叶皮层的传入冲动或者直接刺激枕叶皮层使之产生兴奋，均会引起光亮的感觉。这说明，感觉的性质决定于传入冲动所到达的高级部位而不决定于动作电位本身的特性。也就是说，在整体情况下对刺激物类型的分辨过程是：在进化过程中由于感受装置的分化，使其一感受器变得对某种性质的刺激特别敏感而分辨出剌激物的类型。不同重量的触压刺激冲动频率的改变适应现象当刺激作用于感受器时，刺激虽然仍在继续作用，但传入冲动频率已开始下降，这一现象称为感受器的适应现象。感觉的适应不仅与感受器有关，也与产生感觉的中枢特性有关。不同的感受器适应出现的快慢有很大差别，并各有其意义：
①快适应感受器，如皮肤触觉感受器。快适应可以看作是一种信息封闭的形式，目的在于避免神经系统被那些不再能提供有效信息的刺激所掩没。例如，触觉的作用一般在于探索新异的物体或障碍物，它的快适应有利于感受器再接受新的刺激。
②慢适应感受器，如肌梭、痛觉、颈动脉窦压力感受器。慢适应有利于对机体某些机能如姿势等进行持久的调节，并对那些特别重要的刺激保持高度的警惕性。适应并非疲劳，因为对某一刺激产生适应之后，增加此刺激的强度又可引起传入冲动的增加。
6. 感受器电位是什么电位
从1998年开始，有人就从视网膜中提取出了一定纯度的感光色素即视紫红质，它在暗处呈红色；实验中还可以证明，提取出来的这种感光色素对不同波长光线的吸收光谱，基本上和晚光觉对光谱不同部分的敏感性曲线相一致。这一事实十分重要，因为既然光线对某种感光色素的光化学作用的强度正好与这些光线所引起的视觉的强度相一致，那就是提示前者可能是后者的基础。
（一）视紫红质的光化学反应及其代谢
弱光条件下人眼所感到的光谱亮度曲线视紫红质的分子量约为27-28kd，是一种与结合蛋白质，由一分子称为视蛋白（opsin）的蛋白质和一分子称为视黄醛（retnal）的生色基团所组成。视蛋白的肽链序列已搞清，它的肽链中有7段穿越所在膜结构、主要由疏水性氨基酸组成的α-螺旋区段，同一般的细胞膜受体具有类似的结构。视黄醛由维生素A变来，后者是一种不饱和醇，在体内一种酶的作用下可氧化成视黄醛。提纯的视紫红质在溶液中对500nm波长的光线吸收能力最强，这与人眼在弱光条件下对光就业上蓝绿光区域（相当于500nm波长附近）感觉最明亮（不是感到了蓝绿色）的事实相一致，说明人在暗视觉与视杆细胞中所含视紫红质的光化学反应有直接的关系。
视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛，这是一个多阶段的反应。目前认为，分解的出现首先是由于视黄醛分子在光照时发生了分子构象的改变，即它在视紫红质分子中本来呈11-顺型（一种较为弯曲的构象），但在光照时变为全反型（一种较为直的分子构象）。视黄醛分子构象的这种改变，将导致视蛋白分子构象也发生改变，经过较复杂的信号传递系统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位。据计算，一个光量子被视紫红质吸收，就足以使视黄醛分子结构发生改变，导致视紫红质最后分解为视蛋白和视黄醛。视紫红质分解的某些阶段伴有能量的释放，但这看来不是诱发感受器电位的直接原因。
在亮处分解的视紫红质，在暗处又可重新合成，亦即它是一个可逆反应，其反应的平衡点决定于光照的强度。视紫红质再合成的第一步，是全反型的视黄醛变为11-顺型的视黄醛，很快再同视蛋白结合。此外，贮存在视网膜的色素细胞层中的维生素A也是全反型的，它们也可在耗能的情况下变成11-顺型的，进入视杆细胞，然后再氧化成11-顺型的视黄醛，参与视紫红质的合成补充；但这个过程进行的速度较慢，不是促进视紫红制裁再合成的即时因素。人在暗处视物时，实际是既有视紫红质的分解，又有它的合成，这是人在暗光处能不断视物的基础；光线愈暗，全盛过程愈超过分解过程，视网膜中处于合成状态的视紫红质数量也愈高，这也使视网膜对弱光愈敏感；相反，人在亮光处时，视紫红质的分解增强，合成过程甚弱，这就使视网膜中有较多的视紫红质处于分解状态，使视杆细胞几乎失去了感受光刺激的能力；事实上，人的视觉在亮光处是靠另一种对光刺激较不敏感的感光系统即视锥来完成的，后一系统在弱光时不足以被刺激，而在强光系统下视杆细胞中的视紫红质较多地处于分解状态时，视锥系统就代之而成为强光刺激的感受系统。在视紫红质和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，这最终要靠由食物进入血液循环（相当部分贮存于肝）中的维生素A来补充。长期摄入维生素A不足，将会影响人在暗光处的视力，引起夜盲症。
（二）视杆细胞外段的超微结构和感受器电位的产生
视杆细胞外段的超微结构示意图感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。视杆细胞外段具有特殊的超微结构。在外段部分，膜内的细胞浆甚少，绝大部分为一些整齐的重叠成层的圆盘状结构所占据，这圆盘称为视盘。每一个视盘是一个扁平的囊状物，囊膜的结构和细胞膜类似，具有一般的脂质双分子层结构，但其中镶嵌着的蛋白质绝大部分是视紫红质，亦即视杆细胞所含的视紫红质实际上几乎全部集中在视盘膜中。视盘的数目在不同动物的视杆细胞中相差很大，人的每个视杆细胞外段中它们的数目近千；每一个视盘所含的视紫红质分子约有100万个。这样的结构显然有利于使进入视网膜的光量子有更大的机会在外段中碰到视紫红质分子。
有人用细胞内微电极技术，研究了视杆细胞外段内外的电位差在光照前后的变化，结果发现在视网膜未经照射时，视杆细胞的静息电位只有-30?/FONT>-40mV，比一般细胞小得多。经分析表明，这是由于外段膜在无光照时，就有相当数量的Na+通道处于开放状态并有持续的Na+内流所造成，而内段膜有Na+泵的连续活动将Na+移出膜外，这样就维持了膜内外的Na+平衡。当视网膜受到光照时，可看到外段膜两侧电位短暂地向超极化的方向变化，由此可见，外段膜同一般的细胞膜不一致，它是在暗处或无光照时处于去极化状态，而在受到光刺激时，跨膜电痊反而向超极化方向变化，因此视杆细胞的感受器电位（视锥细胞也一样），表现为一种超极化型的慢电位，这在所有被研究过的发生器或感受器电位中是特殊的，它们一般都表现为膜的暂时去极化。
光子的吸收引起外段膜出现超极化电反应的机制已基本搞清，这就是光量子被作为受体的视紫红质吸收后引起视蛋白分子的变构，又激海参了视盘膜中一种称为传递蛋白（transducin）Ct的中介物，后者在结构上属于G-蛋白家庭的一员，它激活的结果是进而激活附近的磷酸二酯酶，于是使外段部分胞浆中的cGMP大量分解，而胞浆中cGMP的分解，就使未受光刺激时结合于外段膜的cGMP由也膜解离而被分解，而cGMP在膜上的存在正是这膜中存在的化学门控式Na+通道开放的条件，膜上cGMP减少，Na+通道开放减少，于是光照的结果出现了记录到的超极化型感受器电位。据估计，一个视紫红质被激活时，可使约500个传递蛋白被激活；虽然传递蛋白激活磷酸二酯酶是1对1的，但一个激活了的磷酸二酯酶在一秒钟内大约可使4千多个cGMP分子降解。由于酶系统的这种生物放大作用，就可以说明1个光量子的作用何以能在外段膜上引起大量化学门控式Na+通道的关闭，引起一个足以为人的视觉系统所感知的超极化型电变化。
视杆细胞外段和整个视杆细胞都没有产生动作电位的能力，由光刺激在外段膜上引起的感受器电位只能以电紧张性的扩布到达它的终足部分，影响终点（相当于轴突末梢）外的递质释放。